Bienvenidos a Bacteriófagos, un podcast de Emilcar
FM, capítulo 226 del 30 de junio de 2026. Muy
buenas, yo soy Carmela García y esto es Bacteriófagos,
un podcast de curiosidades biológicas y actualidad
científica para todos los públicos. Hoy traigo
un tema que llevaba tiempo queriendo abordar
pero que siempre quedaba pendiente porque cada
vez que lo intentaba colocar aparecía algún microbicho
con más urgencia que pedía el paso. Y mira tú,
un bicho con urgencias. ¿Qué metáfora tan adecuada?
Porque de eso va precisamente el capítulo de
hoy. Que yo intento calibrar la proporción de
capítulos de microbichos y de capítulos de otras
cosas. Pero bueno. Es que si algo tienen en común
todos los microbichos de los que hemos estado
hablando alguna vez por aquí, es que en algún
momento han tenido que entrar en un cuerpo. En
el de alguien o en el de algo. En el del hospedador,
que es la palabra técnica que usamos para referirnos
al organismo que acoge, con más o menos entusiasmo,
generalmente con menos, a ese patógeno. Y claro,
entrar no es sencillo. Hoy nos vamos a centrar
en los hospedadores humanos. Nosotros tenemos
barreras, tenemos piel, tenemos moco, tenemos
ácido en el estómago y los microbichos, a lo
largo de millones de años, han ido perfeccionando
maneras de saltarse barreras o de convencerlas
para que les dejen pasar. Hoy vamos a hablar
de eso, de cómo nos infectan. Y lo vamos a ver
tanto desde el punto de vista bacteriano como
desde el punto de vista viral, porque no es lo
mismo, para nada. Las estrategias son completamente
distintas y cada una tiene su lógica, su elegancia
perversa y su cuota de espera, ¿en serio está
pasando esto? Os cuento cómo voy a estructurar
esto que luego me dispersa. Primero vamos a ver
por qué hay que hablar de hospedadores y de barreras,
o sea, qué es lo que tienen que superar esos
microbichos para poder infectarnos. Luego nos
meteremos de lleno en las bacterias, cómo se
adhieren, qué hacen para entrar y cómo consiguen
instalarse. Y después vendrá el turno de los
virus, que tienen sus propias y muy peculiares
formas de colarse en nuestras células. Y al final,
bueno, algo que una a los dos, los mecanismos
de evasión. Porque no solo se trata de entrar,
también hay que poder quedarse. Y para quedarse
hay que engañar al sistema inmune, que de eso
saben bastante. Empecemos por el principio, empecemos
por las barreras, porque para entender cómo nos
infectan los patógenos, primero hay que entender
a qué se enfrentan. Nuestro cuerpo... No es una
fortaleza con una única muralla. Es más bien
como un sistema de capas, cada una con su propio
mecanismo de defensa. La primera barrera, y la
más obvia, es la piel. La piel es una barrera
física enorme. Literalmente no se envuelve. Además
es ligeramente ácida, lo que dificulta la colonización
de muchos patógenos. Pero claro, la piel tiene
agujeros. Los llaman orificios naturales. Son
los ojos, la nariz, la boca, los oídos. Por ahí
es por donde muchos patógenos intentan entrar.
Y hay más. A veces la piel se rompe. Un corte,
una herida, una picadura, que tengo yo ahora,
por ejemplo, y en ese momento la barrera falla.
Y ahí, pum, atacan. Pero incluso cuando se accede
por esos puntos, el cuerpo luego tiene más líneas
de defensa. Por ejemplo, las mucosas, que son
esas capas húmedas que revisten las vías respiratorias,
el tubo digestivo, los genitales. Son un tejido
muy diferente a la piel, más permeable, pero
que también tiene sus propios mecanismos de defensa.
Las mucosas producen moco, ovio, que es básicamente
una trampa pegajosa. Las bacterias y los virus
quedan atrapados en él y los cilios, los pelitos
microscópicos que tapizan el epitelio respiratorio,
por ejemplo, los van expulsando. Hay un motivo
por el que cuando estás enfermo tienes tantos
mocos. Es que tu cuerpo está intentando deshacerse
de cosas. Por eso es muy importante sonarse los
mocos, porque los bichos mejor fuera que dentro.
Luego está la microbiota. Es ese conjunto de
microbichos varios que ya viven en nosotros,
principalmente en el intestino, pero también
en la piel, en la vagina, en la boca. La microbiota
no es solo una colección de microbichos que toleramos,
son parte de nuestra defensa, una defensa activa.
Ocupa espacio, consume recursos, produce sustancias
antimicrobianas. Básicamente lo que hace es que
no haya sitio para los patógenos. Cuando esa
microbiota se desestabiliza, por ejemplo cuando
estamos en un tratamiento con antibióticos, es
cuando aparecen las infecciones oportunistas.
El cuerpo te avisa bastante rápido. Y bueno,
la microbiota hace otras muchas cosas buenas,
pero esas cosas no son tema del capítulo de hoy.
Por último, si todo lo anterior falla, viene
el sistema inmune. El sistema innato, que es
la respuesta rápida, la que actúa en cuestión
de horas. Y el sistema adaptativo también, que
es más lento pero con memoria, que es el que
guarda el registro de todos los patógenos que
ya has visto y reaccionan más rápido la siguiente
vez. Cuando os vacunáis estáis entrenando esa
memoria sin pasar la enfermedad. Lo dicho, de
la vacunación tampoco me voy a cansar de hablar.
Hay que mantener la base de datos de microbichos
bien actualizada. Así que ya tenemos el escenario.
Los patógenos para infectar tienen que sortear
piel, mucosas, microbiota y sistema inmune. Ahora
vamos a ver cómo lo hacen. Porque apañar, se
apañan para hacerlo. Empecemos con las bacterias.
Las bacterias son organismos autónomos. Tienen
su propio metabolismo, se reproducen por sí solas,
comen y crecen. No necesitan meterse dentro de
una célula para vivir, aunque algunas lo hacen.
Y esto ya marca una diferencia fundamental en
su estrategia de infección. El primer paso para
una bacteria es adherirse. Antes de nada necesitan
pegarse a algo. No pueden infectar flotando.
Y para esto tienen estructuras específicas como
las adhesinas. Las adhesinas son proteínas de
superficie que reconocen moléculas en las células
del hospedador y cuando las detectan, se agarran.
Es como un sistema de llave -cerradura. Si la
llave encaja, la bacteria se queda. Si no encaja,
sigue flotando y acaba siendo eliminada si no
encuentra su cerradura. Ese reconocimiento específico
explica algo que a veces puede parecer un misterio.
¿Por qué algunas bacterias infectan la garganta
y no infectan el intestino? ¿Por qué una infección
urinaria se queda en la vejiga? Porque las adhesinas
de esas bacterias reconocen moléculas concretas
que solo están en esas células. El streptococo,
que últimamente parece que es la bacteria por
excelencia, hace un tiempo os contaba que estaba
rondando Japón. Ese tiene adhesinas que reconocen
receptores del epitelio respiratorio. Por eso
esta bacteria es habitual en la garganta. Una
vez que la bacteria está adherida, tiene varias
opciones. La más sencilla es quedarse ahí fuera.
Muchas bacterias no necesitan entrar en las células
para causar un daño. Pueden producir toxinas,
sustancias que se liberan y que actúan sobre
las células del hospedador desde fuera. El cólera,
por ejemplo, funciona así. Vibrio cólera se queda
en el intestino sin entrar en células y produce
una toxina que hace que esas células empiecen
a secretar agua y electrolitos de forma masiva.
De ahí la diarrea que aparece cuando se tiene
cólera. La bacteria no necesita entrar, le basta
con gritar las instrucciones desde el pasillo
y lo hace de maravilla. Pero esto tiene sus problemas,
porque si intentas cargarte la bacteria puedes
empeorar la cosa al facilitar que se liberen
más toxinas. Otras bacterias optan por entrar
y para eso tienen mecanismos de invasión celular.
Algunas aprovechan el propio mecanismo de endocitosis
de la célula, el proceso por el que las células
se comen cosas que hay en el exterior. La bacteria
se hace pasar por algo que la célula quiere internalizar
y activa esa ruta. Y una vez dentro, pues ya
está dentro. Con todas las protecciones del hospedador
a su favor, Porque ahora el sistema inmune tiene
mucho más difícil controlarla. Listeria monocitógenes,
por ejemplo, es un ejemplo muy clásico de esto.
Entra en las células y cuando está adentro, pues
ya no le gusta el ambiente que hay. Y literalmente
lo que hace es propulsar su salida usando la
actina de la propia célula hospedadora para moverse.
Se crea una especie de cola de actina que la
empuja. Da un mal rollo tremendo esto. Y bueno,
luego están las bacterias que usan los sistemas
de secreción. El sistema de secreción tipo 3
es uno de mis favoritos. Si es que alguien puede
tener sistemas de secreción favoritos, claro.
Es básicamente una jeringa molecular. La bacteria
construye una estructura en forma de aguja que
atraviesa la membrana de la célula hospedadora
y a través de ella inyecta directamente proteínas
en el interior de la célula. Esas proteínas van
a manipular las funciones de la célula para que
favorezcan a la bacteria. Salmonella, por ejemplo,
lo utiliza para que la célula intestinal la engulla.
Aunque no debería hacerlo, claro. Es como convencer
a alguien de que te abra la puerta diciéndole
que eres el repartidor de Amazon. Y no digáis
que no abrís la puerta aunque no recordéis esperar
un paquete. Y ahora que hemos resumido la parte
bacteriana, pues nos toca hablar de los virus.
Y aquí hay que empezar por lo fundamental. Un
virus no es un ser vivo en el sentido en el que
lo es la bacteria. Espero que después de 226
capítulos esto lo tengamos todos claro. No tiene
un metabolismo propio, no come, no puede reproducirse
solo. Son eso que yo siempre he llamado entidades
biológicas. Un virus fuera de una célula es básicamente
un paquete de instrucciones envuelto en una cápsula
proteica. Y está esperando. Para hacer algo necesita
siempre entrar en una célula. O una bacteria.
Entrar en algún sitio. Y secuestrar su maquinaria.
Por lo que su estrategia de infección es radicalmente
distinta. El primer paso es también la adhesión.
Pero la especificidad aquí es todavía mayor.
Los virus tienen proteínas en su superficie.
Que llamamos proteínas de la cápside. O si tienen
envuelta lipídica, proteínas de la envuelta.
Y esas proteínas reconocen receptores muy concretos
en la superficie de las células. Receptores muy,
muy concretos en células concretas. Por ejemplo,
la proteína S del SARS -CoV -2, esa que es la
espiga que tanto salió en las imágenes durante
la pandemia, reconoce el receptor AC2. Ese receptor
que está en las células del epitelio respiratorio
pero que también está en las células del corazón,
del riñón, del intestino. Y eso explica por qué
el COVID no era solo una enfermedad respiratoria.
¿Se puede decir era o es? Pues bueno, todavía
hay casos. La espiga o la espícula encontraba
puertas en muchos sitios. El VIH, por otro lado,
tiene glicoproteínas en su envuelta, que reconocen
el receptor CD4 y varios correceptores. Y esto
limita el rango de acción a los linfocitos TCD4
positivos, los macrófagos y las células dendríticas.
Estas son básicamente las células que son fundamentales
para coordinar la respuesta inmune. El virus
básicamente apunta directamente al sistema de
defensa. Por eso su efecto tan particular, pudiendo
generar inmunodeficiencia. Una vez que el virus
se une al receptor, viene la entrada. Y aquí
hay varias estrategias también. Algunos virus,
como el VIH del que estábamos hablando, fusionan
directamente su envuelta lipídica con la membrana
de la célula. Esto es como si dos pompas de jabón
se juntasen. Se mezclan y el contenido del virus
se queda dentro. Otros virus aprovechan la endocitosis,
igual que algunas bacterias. La célula los mete
dentro creyendo que eran algo que tenían que
internalizar y una vez dentro, el virus se escapa
del endosoma antes de que lo destruyan. Ya sé
que estoy diciendo muchos palabras raros, pero
imaginad que el endosoma es como la bolsita que
se mete dentro porque un cachito de lo de fuera
se internaliza. La gripe lo hace también así,
entra por endocitosis y luego, en el ambiente
ácido del endosoma, Sus proteínas cambian de
forma y perforan la membrana para que el ARN
viral salga al citoplasma, o sea, al resto del
interior de la célula. Una vez que está adentro
empieza lo más increíble, si hemos llegado hasta
aquí, que también es lo que más mal rollo da.
El virus suelta su material genético en la célula
y dirige toda la maquinaria celular para que
produzca copias. La célula, que estaba ocupada
en sus asuntos, a su rollo, De repente deja de
hacer lo que hacía y se convierte en una fábrica
de virus. Los ribosomas que fabricaban las proteínas
de la célula ahora fabrican proteínas virales.
La ARN polimerasa que replicaba el genoma celular
ahora replica el genoma viral. La célula trabaja
para el virus hasta que revienta, literalmente,
y libera cientos o miles de nuevas partículas
virales que van a infectar a otras células. Esto
tiene sus matices, porque hay virus que usan
esa polimerasa, por ejemplo, solo para que genere
copias de sus propias polimerasas, más rápidas
y más eficaces para que su objetivo de generar
toneladas de virus vaya más rápido. Los retrovirus,
como el VIH, tienen un paso adicional, que es
especialmente perverso. Llevan consigo una enzima
llamada transcriptase inversa que convierte la
RN en ADN. Ese ADN ya no es del virus, es como
si fuese de la célula. Es algo que llamamos un
provirus. Aunque el sistema inmune controle la
infección activa, ese provirus permanece en silencio
y cuando las condiciones cambian, cuando las
defensas bajan, puede reactivarse. Esta es la
razón por la que el VIH no tiene una cura en
el sentido tradicional. Porque aunque eliminemos
todos los virus activos, la información viral
va a seguir escrita en ese ADN en algunas células.
Pese a todo, con el paso del tiempo y muchos
esfuerzos, hemos conseguido encontrar la forma
de mantener esa infección a raya. Y en algunos
casos, por ahora muy contados, eliminarla. Bien,
ya sabemos cómo entran. Las bacterias con adhesinas,
toxinas, sistemas de invasión y jeringas moleculares.
Los virus con proteínas que reconocen receptores
específicos, fusión de membranas, endocitosis,
secuestro de maquinaria celular. Pero entrar
es solo parte del trabajo. Luego está lo de quedarse.
Y para quedarse tienen que ir evitando el sistema
inmune. Hay que sobrevivir escapando de la policía.
Aquí las bacterias y los virus han desarrollado
estrategias que son, sinceramente, de admirar
si no fuese porque van en nuestra contra. Pero
ya sabéis que a mí estas cosas me gustan mucho.
Es bueno conocer al enemigo. Las bacterias tienen
varias formas de esconderse. Una muy eficaz es
el biofilm. Si habéis oído hablar de biofilm
en el contexto de infecciones, en caqueteres,
en prótesis... Pues esto es básicamente una comunidad
de bacterias que se rodea de una matriz extracelular,
una especie de moco bacteriano que las protege.
Dentro de un biofilm, los antibióticos entran
mal. Las células inmunes tienen un acceso muy
difícil y las bacterias pueden aguantar ahí durante
años. Es la razón por la que las infecciones
asociadas a dispositivos médicos son tan problemáticas.
pero no tenemos que irnos a dispositivos para
hablar de biofilms. El biofilm más frecuente
es el que generan las bacterias entre los dientes,
protegiéndose para poder hacer de las suyas.
Otras bacterias modifican su superficie para
que los anticuerpos no puedan reconocerlas. El
neumococo, por ejemplo, tiene una cápsula de
polisacáridos que rodea toda la bacteria. y que
dificulta que los fagocitos, esas células del
sistema inmune que se van comiendo los patógenos,
puedan agarrarlas. La cápsula es muy resbaladiza.
Es una de las razones por las que el neumococo
puede ser tan peligroso en personas mayores o
inmunodeprimidas, y también una de las razones
por las que la vacuna del neumococo funciona
generando anticuerpos contra esa cápsula. Imaginad
por un momento a los fagocitos de Erase una vez
la vida, comiéndose las bacterias. Pues esto
es como si las bacterias tuviesen una capa de
invisibilidad. Luego están las bacterias que
viven dentro de las propias células inmunes.
Mycobacterium tuberculosis, la bacteria de la
tuberculosis, hace algo especialmente retorcido.
Cuando un macrófago, que es una célula cuyo trabajo
es comerse las bacterias, la intenta fagocitar,
Pues la bacteria impide que el fagosoma, la vesícula
en la que ha quedado atrapada, se fusione con
los lisosomas, que son los que contienen las
enzimas digestivas, vamos a decir. La bacteria
queda dentro de la célula, queda viva, protegida
e invisible para el resto del sistema inmune.
Puede permanecer latente en ese estado durante
décadas. Y esto es un problemón tremendo, porque
creías que no, pero resulta que tenías tuberculosis.
Los virus en esto tampoco se quedan atrás. Muchos
interfieren directamente con la señalización
del interferón. El interferón es una molécula
que las células liberan cuando detectan que hay
una infección viral, para avisar a las vecinas
de que hay un virus y que activen sus defensas.
Es la sirena de la policía, vaya. Muchos virus
producen proteínas que bloquean esa señalización.
El virus de la gripe, por ejemplo, lo hace. Los
herpes también. Es como cortarle las líneas de
comunicación antes de que lleguen los refuerzos,
es quitarle la radio a los polis. Los herpes,
los herpesvirus, tienen además una estrategia
que es muy eficaz, la latencia. El virus del
herpes simple, tras la infección inicial, se
retira a los ganglios nerviosos y se queda dormido,
sin replicarse, sin expresar casi ninguna proteína
viral. El sistema inmune no tiene dónde atacar.
Y cuando las defensas bajan, cuando hay estrés,
cuando la persona está enferma de otra cosa,
el virus se reactiva y viaja de vuelta por el
nervio hasta la superficie. Esto ocurre, por
ejemplo, en el herpes labial. Un virus que puede
llevar años dormido y que elige su momento. Que
quede claro que esto no tiene ninguna voluntad
ni nada, que los virus no piensan. Pero desde
fuera parece que tiene una estrategia, ¿verdad?
Darte ese golpe de gracia cuando tú ya estás
hundido en la miseria. Y para ir terminando,
una cosa que une a todos estos mecanismos, la
evolución. Todo lo que os he contado hoy, desde
las adhesinas bacterianas hasta la latencia viral,
es el resultado de millones de años de coevolución
entre patógenos y hospedadores. Nosotros hemos
ido evolucionando nuestras defensas. Ellos evolucionan
los mecanismos para sortearlas. Nosotros evolucionamos
respuestas a esos mecanismos. Y esto es una carrera
que no tiene fin. Y que explica por qué siguen
apareciendo infecciones nuevas. Por qué los antibióticos
dejan de funcionar. Y por qué cada temporada
la gripe es diferente. No es que los microbichos
tengan mala voluntad. Es que llevan mucho tiempo
en este planeta. Mucho más que nosotros. Y se
les da muy bien adaptarse. Y lo hacen más rápido
que nosotros. Vamos, que van ganando. Lo que
sí podemos hacer nosotros es entender cómo funcionan.
Porque entender cómo infectan es el primer paso
para diseñar formas de impedírselo. Y eso es
exactamente lo que hacen los investigadores que
desarrollan vacunas, antibióticos y antivirales.
Buscar el punto débil de cada uno de esos mecanismos.
Encontrar la llave que va a cerrarles la puerta.
Esto no es fácil, como habéis visto, porque las
puertas son muchas y muy distintas. Pero se va
avanzando. Gracias por el tiempo que habéis dedicado
a escucharme. Espero que os haya resultado entretenido
y de utilidad. Toda la información de este capítulo
la encontraréis en emilcar .fm .mientras esperáis
el próximo capítulo, espero vuestros comentarios
en cualquier red social como cgdoval. Y en nuestro
grupo de Telegram, en t .me barra bacteriófagos,
en el que hablaremos de este capítulo y de otras
muchas cosas más. Y recordad, la curiosidad no
mató al gato.